痛经有偏差吗？
痛经是指一个人在月经前后或经期出现小腹痉挛性疼痛，全身不适，严重影响日常生活。有两种:原发性和继发性。经过详细的妇科临床检查，未能发现盆腔器官明显异常者，称为原发性痛经，也称功能性痛经。继发性痛经是指生殖器官有明显病变的，如子宫内膜异位症、盆腔炎、肿瘤等。
诊断
原发性痛经的诊断主要在于排除继发性痛经的可能。应详细询问病史，注意疼痛的时间、类型和特点。根据:①月经初潮后1 ~ 2年内发病；②疼痛在月经血出现前或出现后数小时开始，持续时间不超过48 ~ 72小时；③疼痛性质为痉挛性或类似于分娩痛；④妇科双河镇或肛门诊断阴性。可以得到原发性痛经的诊断。
继发性痛经的诊断反复盆腔炎发作史、月经周期不规律、月经过多、放置宫内节育器、不孕等病史有助于继发性痛经的诊断。
通过双河镇和三联诊断，可以发现痛经的一些病因，如子宫畸形、子宫肌瘤、卵巢肿瘤、盆腔炎等。通过肛门检查诊断的子宫骶骨韧带结节状增厚对子宫内膜异位症的早期诊断尤为重要。
其他检查:血沉、白带细菌培养、b超盆腔扫描、子宫输卵管造影、诊断刮宫术，最后宫腔镜、腹腔镜检查可以尽早明确痛经原因。宫腔镜能发现诊刮时漏诊的小病灶，如小肌瘤、息肉、溃疡等，提供有价值的诊断依据，可在诊刮后进行。
处理措施
原发痛经
(一)一般治疗:体育锻炼，增强体质。平日注意生活规律，劳逸结合，营养适当，睡眠充足。重视经期生理的宣传教育，通过解释和说服消除患者的恐惧、焦虑和精神负担。加强经期卫生，避免剧烈运动、过度劳累，预防感冒。
(2)抑制排卵:如果患者愿意控制生育，口服避孕药片(复方炔诺酮片或复方黄体酮片)是治疗原发性痛经的首选药物。口服避孕药，90%以上的症状可以得到缓解，这可能是由于子宫内膜生长受到抑制，月经量减少，PG降低到正常水平以下，导致子宫活动减弱。治疗可以尝试3 ~ 4个周期，如果疗效满意，可以继续服用；如果症状改善不明显，可适当加用PGs合成抑制剂。因为该药要在整个月经周期内使用，而在周期结束时作用只有1 ~ 2天，除非同时需要避孕，一般不受患者欢迎。
(3)前列腺素合成抑制剂(PGsI):对于不愿避孕的患者，应选用PGSI。它抑制子宫内膜的PGS合成，显著降低子宫收缩的幅度和频率，但不影响垂体-卵巢轴的功能，也不会像口服避孕药一样引起代谢副作用。只要在疼痛发作前服用，可以持续2 ~ 3天，这是它最大的优点。但需要尝试一个阶段，确定最满意的药物类型和最适合每个人的剂量。试调整期有时可长达半年。
常用的PGSI按其化学结构可分为:①吲哚类吲唑类，如吲哚美辛、苄嗪):25mg，每日3-6次或50mg，每日3次；(2)醋酸:甲酸甲酯(商品名ponstan)，初始剂量500mg，后期250mg，6-8小时内1次，氯冉酸，商品名消炎灵，氟米嗪酸，初始剂量400mg，后期200mg，6-8小时内1次；(3)苯丙酸衍生物:对异丁基丙酸，商品名布洛芬，400mg，每日4次，甲氧基萘普生钠，商品名萘普生，首剂500mg，后250mg，65438+6-8小时0次；④帕他松:帕他松或羟丁氮酮，首剂200mg，然后100mg，6-8小时内1次。
以上四种药物吸收快，可在月经前48小时内服用。但由于月经发病时间差异频繁，一般以月经前3天给药为宜，以保证疗效，缓解率在70%左右。如果以上药物替代，有效率可达9%。消化道溃疡及对上述药物过敏者禁用。副作用轻微，大部分可以耐受。其中只有吲哚美辛的肠道反应发生率较高，并出现头晕、乏力、头痛等症状。也可以发生，以至于很多人在治疗期间停药。脱酸或苯丙酸衍生物等一类药物，特别是甲氧基萘丙酸，作用持续时间长，其钠盐在血液中迅速达到高值，所以起效快，副作用小，是目前临床应用最广泛的药物。
PGSI用量较大时，偶尔会出现严重的副作用，应引起重视，必要时停用。已知的副作用有:①胃肠道症状:消化道出血引起的消化不良、烧心、恶心、腹痛、便秘、呕吐、腹泻、黑便；②中枢神经系统症状:头痛、头晕、眼花、视力模糊、听力障碍、易怒、抑郁、倦怠、嗜睡；③其他症状:皮疹、水肿、支气管痉挛、液体潴留、肝肾功能障碍(转氨酶升高、黄疸、蛋白尿、血尿)。
(4) β受体激动剂:通过兴奋肌细胞膜上的β受体，激活腺苷酸环化酶，进而增加细胞内cAMP含量。一方面促进肌浆网膜蛋白磷酸化，加强Ca++结合；另一方面抑制肌球蛋白轻链激酶的活性，使子宫肌肉松弛，痛经迅速缓解，但同时有增加心率和高血压的副作用。
近年来，单独刺激子宫β2受体的药物的临床应用明显减少了副作用。常用的β _ 2受体兴奋剂有:羟异丁肾上腺素，商品名为舒巴坦和间羟异丁肾上腺素，以及特布他林。给药方法包括口服给药、雾化吸入、皮下注射、肌肉注射和静脉给药。
剧烈疼痛时应采用注射法:沙丁胺醇0.1 ~ 0.3 mg，静脉注射或间羟基沙丁胺醇0.25 ~ 0.5 mg，皮下注射，1次，持续4 ~ 8小时。中轻度疼痛可口服，沙丁胺醇2 ~ 4 mg/6h或间羟基沙丁胺醇2.5 ~ 5 mg/8h，或0.2 ~ 0.25 mg雾化吸入，2 ~ 4小时1次。雾化吸入效果更好，因为用量小，见效快。雾化吸入要注意:①先用大嘴呼出空气；②深吸气开始时吸入药液；③吸气后屏气3 ~ 4秒；(4)然后卷唇，慢慢呼气。平时用量每次吸入2次，可持续4 ~ 6小时。但普遍反映β受体兴奋剂的疗效不尽如人意，仍有心悸、颤抖等副作用，因此未得到广泛应用。但气雾剂法使用方便，见效快，还是可以尝试的。
(5)钙通道阻滞剂:这类药物干扰Ca++透过细胞膜，阻止Ca++从细胞内库存释放出来释放平滑肌收缩，是治疗心血管疾病的重要进展。硝苯地平(硝苯地平，商品名:心痛定，李新平20 ~ 40 mg)用于治疗原发性痛经。10 ~ 30分钟后子宫收缩减弱或消失，肌肉收缩幅度、频率、持续时间下降，基础张力下降，疼痛缓解5小时，无特殊副作用。
(6)维生素B6和镁氨基酸螯合物:维生素B6能促进镁离子(Mg++)穿透细胞膜，增加细胞质中Mg++的浓度，治疗原发性痛经。每日200mg，4周后，红细胞中镁的含量明显增加。也可与氨基酸螯合镁合用，每次100mg，每日2次，连用4 ~ 6个月。痛经的严重程度和持续时间都在逐渐减少。
棉酚与中成药:醋酸棉酚20mg，每日服用1次，连续服用3 ~ 6个月，对原发性痛经的疗效可达95%以上。但可能出现明显的副作用，如乏力、心悸、恶心、水肿、头晕、潮热、厌食、渗透性腹泻等。，还可能出现严重的血小板减少和低钾血症。中成药包括桂枝茯苓丸或任涛承气汤，每日剂量5g，早餐和晚餐前30分钟服用，连续服用30天。有报道称缓解率可达80%，未发现消化道症状、皮疹等副作用。
继发性痛经
继发性痛经的治疗原则是针对引起痛经的病变进行针对性治疗。
宫内节育器引起的痛经可以用PGs合成抑制剂治疗，可以缓解痛经，同时减少月经量。近年来有含黄体酮的避孕用具，可降低经血中PGs的含量，以缓解痛经的严重程度；对于疗效仍不显著的患者，可取宫内节育器取出，改用其他避孕措施。
原因论
原发性痛经一般归因于以下原因:子宫内膜管脱落(膜性痛经)、子宫发育不全、子宫屈曲、宫颈管狭窄、不良体位及身体因素、过敏状态及精神因素。
继发性痛经患者如果在双河镇发现盆腔器官病变，诊断为继发性痛经。在局部异常体征不明显时往往被误诊为原发性痛经，所以如果月经初潮后3年以上才开始痛经，应考虑继发性痛经的可能，并做进一步检查。
年轻女性继发性痛经的常见原因是子宫内膜异位症，与原发性痛经的症状非常相似。如果患者有进行性痛经或子宫内膜异位症家族史(母亲或姐妹中有一人患有此病)，应尽早行腹腔镜检查明确诊断，尽早行保守性手术保留生育能力。
此外，引起继发性痛经的原因还有:先天性子宫畸形(包括双锥子宫、纵隔子宫、残角子宫、阴道隔等。)、盆腔炎、子宫腺肌病、子宫肌瘤、子宫息肉、子宫粘连、宫颈管狭窄、卵巢囊肿、盆腔瘀血综合征。
月经期间体温升高的患者，除痛经外，还应考虑盆腔炎。约有5%的放置宫内节育器的女性患有痛经。如果没有感染，痛经的原因可能是宫内节育器刺激子宫内膜，PGs释放过多，导致子宫肌肉过度收缩。
子宫畸形和下生殖道完全梗阻的患者，可出现周期性下腹痛，初潮后无月经来潮，其他第二性征正常。周期性下腹痛继发于生殖道积血，一般出现在乳房开始发育后2 ~ 3年内。生殖道畸形、处女膜闭锁、阴道隔膜的梗阻，通过妇科检查很容易诊断。但若因融合缺陷导致一侧生殖道堵塞，另一侧通畅，如未分割的双子宫、一侧阴道盲端或子宫有残留的角与阴道不相通，则诊断难度较大。这类患者有加重的痛经史，确诊时可触及肿块，容易误诊为阴道囊肿或卵巢肿瘤。
子宫腺肌病、子宫内膜息肉和子宫肌瘤在青春期女孩中相对少见。这种病变诱发的痛经多发生在25岁以后，疼痛类型不确定，疼痛持续时间长。
发病机理
(1)子宫肌肉收缩的分子生物学:肌肉的基本功能单位是肌原纤维，由肌球蛋白(或称肌球蛋白)和肌动蛋白(或称肌动蛋白)组成。两者的相对活动形成肌肉收缩，这就是肌肉收缩的滑行理论。此外，还有一种重要的调节蛋白叫做钙调素，它在肌肉休息时阻碍肌球蛋白和肌动蛋白的连接。当神经冲动传到肌肉时，肌浆网的膜蛋白发生构型变化，对钙离子(Ca++)的通透性大大增加，储存在肌浆网的Ca++大量释放。当细胞质中的Ca++浓度上升到一定程度时，会与钙调素结合，钙调素会改变其构型，与无活性的肌球蛋白轻链激酶结合形成活性复合物。通过ATP水解，肌球蛋白轻链被磷酸化，导致肌球蛋白和肌动蛋白结合，两者的相对活性表现为肌肉收缩。
当神经冲动停止时，肌浆网膜蛋白对Ca++的通透性降低，细胞质中的Ca++通过Ca泵(具有ATP酶和腺苷三磷酸酶活性的蛋白质)转运回肌浆网储存。当Ca++浓度回到收缩前时，钙调素从肌球蛋白轻链激酶中分离出来。另一种磷酸酶分离肌球蛋白轻链上的磷酸，使肌球蛋白轻链去磷酸化；而肌球蛋白轻链激酶本身在cAMP依赖性蛋白激酶的作用下被磷酸化，明显降低了对钙调素的亲和力，使平滑肌回到松弛状态。
除了Ca++和钙调素，cAMP还在细胞水平上调节肌球蛋白轻链激酶的功能。cAMP一方面促进前一种激酶本身的磷酸化从而抑制其活性，另一方面促进肌浆网膜蛋白的磷酸化，加强与Ca++的结合和储存，降低细胞质中Ca++的浓度。通过兴奋β-肾上腺素能受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加，因此肾上腺素能神经参与平滑肌舒张机制。
平滑肌收缩和舒张之间的平衡主要取决于活性肌球蛋白轻链激酶的水平，这种酶的活性由细胞内Ca++浓度决定。
ATP被ATP酶水解释放磷酸和能量，是肌球蛋白磷酸化和所需能量的直接来源。ATP酶需要镁离子(Mg++)的激活，所以Mg++可以通过激活ATP酶来消耗ATP，使子宫肌肉松弛。当Mg++达到1.6 ~ 3 mmol/L (3.2 ~ 6 meq/L)时，子宫肌层基础张力明显下降，收缩幅度和频率明显降低。
前列腺素(PGs)在平滑肌收缩中也起重要作用。PGs作为Ca++的载体，可以增加Ca++通过肌细胞膜的回流，促进储存在肌浆网的Ca++的释放，增加细胞内Ca++的浓度。PGs还能抑制腺苷酸环化酶，阻断cAMP的形成，使肌浆网膜蛋白磷酸化降低，与Ca++的结合减少，最终导致胞浆Ca++升高，触发肌原纤维收缩。
(2)前列腺素(PGs)的周期性变化:PGs不同于一般内分泌腺的激素，它不是由某一特定的内分泌腺合成，而是储存在库存中，需要时释放，通过血液循环作用于靶器官；它在机体需要时，通过神经或激素的影响，在局部释放出前体花生四烯酸，并能立即合成、释放并发挥作用。因此，它是一种局部激素。只有PGI2不像其他PGs，在肺部代谢很快。它可以作为一种循环激素。
子宫内的PGs主要来源于子宫内膜。子宫内膜细胞中的溶酶体被刺激释放磷脂酶A2(PLA2)。通过PLA2的催化作用，释放出与细胞膜上磷脂结合的花生四烯酸。作为PGs合成的前体，PGs的生物合成被启动，主要是PGF2α的形成。近年来有报道称，子宫内膜中PGF的浓度与子宫静脉血中17β-雌二醇(E2)浓度的对数值呈线性相关，而月经周期中PGE的浓度基本恒定。从实验中得知，E2可以促进细胞内溶酶体的形成，特别是在孕酮(P)的配合下，子宫内膜间质细胞内发育出大量溶酶体。由于PLA2在溶酶体中的积累，一旦溶酶体退化，PLA2被释放，更多的花生四烯酸被释放，促进PGs的合成。
人子宫内膜中PGFs的含量与增生早期接近，并随着月经周期的进展而逐渐增加。排卵后PGFs继续增加，月经期达到高峰，是增生初期的6倍，明显高于PGE2。因此，PGF是黄体期和月经期最重要的PGF。
虽然PGs合成在内膜，但PGs受体主要在肌细胞。体外实验表明，PGs对人体子宫肌肉的作用与PGs的剂量有关，并随月经周期的时间而变化。PGE2松弛子宫肌肉，而PGF2α促进肌肉收缩，增加幅度和频率，特别是在经前期。体内试验，给正常非孕妇静脉注射或宫内注射PGF2α可引起下腹部轻度痉挛性疼痛。将带有微型压力传感器的聚四氟乙烯导管通过子宫颈放入子宫腔，通过测量子宫腔内的压力变化来记录子宫肌层的收缩。可见子宫肌基础张力(静压)增加，宫腔压力增加，收缩频率增加。
PGs对子宫内膜血管也有重要影响。PGF2α可引起子宫内膜螺旋动脉收缩，导致子宫内膜月经期改变，最终子宫内膜剥离排出。然而，PGE2在血管舒张中起作用。PGI2 _ 2是一种强有力的血小板聚集抑制剂和血管扩张剂，提示它可能参与子宫血流动力学的调节，并能控制妊娠子宫肌条的自主收缩，降低PGF _ 2α引起的肌张力。血栓素(TXA2)主要来源于血小板，有很强的子宫收缩作用。月经期间TXA2含量极高，以加强子宫收缩，防止月经过多。因此，经期PGF2α与PGE2、PGI2、TXA2的平衡决定了月经量的多少和痛经的严重程度。
(3)痛经与前列腺素(PGs)的关系:用微型压力传感器测量痛经患者的宫腔压力和局部子宫血流量，发现四种主要异常:①子宫肌层静止时，宫腔基础压力> 1.33 ~ 6.67 kPa(> 15 ~ 50m Hg)，正常情况< 65443。②宫缩时，子宫压力升高，> 16 ~ 20k pa(> 120 ~ 150 mmhg)；③收缩频率增加，在65438±00分钟内增加5倍以上；④宫缩不协调，节律紊乱，导致子宫血流量减少，O2缺乏，产生剧烈疼痛。收缩间隙血流量增加，疼痛减轻。给患者静脉注射250 mg β _ 2受体兴奋剂——间羟基舒川宁(间羟基叔丁基肾上腺素)，子宫收缩消失，局部血流明显改善，疼痛完全缓解。可见，原发性痛经的共同特点是子宫肌层过于活跃，导致子宫因过度收缩而缺血。
临床表现
原发性疼痛常发生在排卵月经，所以一般在月经初潮后1 ~ 2年无症状或仅有轻度不适。剧烈的痉挛性疼痛多发生在1 ~ 2岁月经初潮后的年轻女性。如果开始时出现规律性痛经或25岁后出现痉挛性痛经，应考虑其他异常情况。
痛经多始于月经来潮或阴道出血前几小时，常为痉挛性绞痛，持续1/2 ~ 2小时。剧烈腹痛发作后转为中度阵发性疼痛，持续时间约12 ~ 24小时。月经血流通畅后逐渐消失，偶尔需要卧床2至3天。疼痛部位多在下腹部，严重者可放射至腰骶部或大腿内前侧。约50%的患者伴有胃肠道和心血管症状。如恶心、呕吐(89%)、腹泻(60%)、头晕(60%)、头痛(45%)和乏力(85%)。偶尔晕厥和虚脱。
原发性痛经往往产后自行消失或婚后随年龄增长逐渐消失。
鉴别诊断
病史不典型，盆腔检查不满意者，应做b超扫描。盆腔检查无阳性体征，使用避孕药物或PGs合成抑制剂可诊断原发性痛经。如果药物5 ~ 6个周期无效，应进一步行腹腔镜或宫腔镜检查，排除子宫内膜异位症、黏膜下肌瘤等器质性疾病。