人为什么会长胖？
1.在构成这两个基因的众多核苷酸中，只有一个核苷酸的差异可以决定“胖”或“瘦”。如果一个基因含有胞嘧啶，那就是胖基因，含有胸腺嘧啶，那就是瘦基因。科学家可以随意切换这两个基因的任意核苷酸，进行人工定向干扰，制造出“胖”或“瘦”的基因，从而获得胖或瘦的小鼠模型。换句话说，含有胸腺嘧啶的瘦基因的小鼠可以避免饮食禁忌，不会增重，而含有胞嘧啶的胖基因的小鼠在喂水的情况下会增重。
2.在人类脂肪细胞的实验中，发现这两个基因直接作用于成人“白色”脂肪细胞中的产热机制，决定体内脂肪细胞的大小和数量以及肥胖程度。然而，以前的研究认为产热机制只存在于人类婴儿期或小鼠的“褐色”脂肪细胞中，成人几乎没有褐色脂肪细胞。这澄清了一个误导性的观点，即肥胖一旦形成或白细胞大量堆积，就很难消除。或者煞费苦心地在“白与棕”的过渡上做文章，结果当然是无济于事。
3.这两个基因直接调节白色脂肪细胞的产热机制，不经过大脑。即直接指挥白色脂肪细胞中的产热机制，要么燃烧脂肪，要么储存脂肪以备后用(增重)。
那么，日常生活中是什么原因导致有的人吃得很少，却依然很胖，瘦不下来，而有的人吃得太多却不胖呢？其实原因在于基础代谢的水平。基础代谢维持最基本的生命活动，是人体在清醒和极度安静时的能量代谢率，不受肌肉活动、环境温度、食物和精神压力的影响。
正常人65%到70%的能量用于基础代谢，另外65，438+00%用于食物摄入和消化，剩下的65，438+05%到30%用于活动。我们体内的能量主要来源于我们每天吃的食物。可以推断，如果我们从食物中摄入的能量超过了我们每天可以消耗的能量，多余的能量就会变成脂肪储存在体内，体重就会逐渐增加；反之，重量会逐渐减少。
因为基础代谢占每日能量消耗的65%至70%，所以在摄入相同能量的情况下，基础代谢高的人不会肥胖，基础代谢低的人容易超重或肥胖。
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