糖皮质激素过量，胖脸，吃什么药，肾上腺增生，检查说糖。

糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体激素，主要是皮质醇，具有调节糖、脂肪、蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫反应、抗炎、抗毒、抗休克的作用。被称为“糖皮质激素”是因为其调节碳水化合物代谢的活性最早被人们认识。这种激素的分泌由ATCH调节。糖皮质激素的基本结构特征包括C3羰基，肾上腺皮质激素所具有的δ 4和17β酮醇侧链，糖皮质激素特有的17α-OH和11β-OH。目前糖皮质激素的概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括许多经过结构优化后具有相似结构和活性的合成药物。目前糖皮质激素类糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分为短、中、长效药物。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在大多数情况下与血浆浓度无关，反映了药物在体内排泄、生物转化和储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般来说，血浆半衰期和生物半衰期是正相关的。短效激素包括氢化可的松和可的松。中效激素包括:泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、曲安奈德。长效激素包括地塞米松、倍他米松等药物。糖代谢的主要作用是促进肝糖原异生，增加糖原储存，同时抑制外周组织对糖的利用，从而使血糖升高。蛋白质代谢主要促进蛋白质分解。分泌过多往往会导致生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中的蛋白质减少。对于脂肪代谢，主要是促进四肢脂肪的分解，产生脂肪的向心分布。GCS在不同的剂量和浓度下有不同的作用。不仅有量的差异，还有质的差异。在低剂量或生理水平下，主要产生生理效应，而在高剂量或高浓度下，则产生药理效应。生理功能1、糖代谢:促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧糖酵解，从而增加血糖途径，减少途径，升高血糖。2.蛋白质代谢:促进蛋白质分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS能提高蛋白水解酶的活性，促进各种组织(淋巴、肌肉、皮肤、骨骼、结缔组织等)中蛋白质的分解。)，并将保留在肝脏中的氨基酸转化为糖和糖原，从而减少蛋白质的合成。3.促进脂肪分解并抑制其合成。能激活四肢皮下脂肪酶，使脂肪分解，重新分布于面部、颈部、躯干。4.水盐代谢:有微弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低钙血症还可增加肾小球滤过率，拮抗ADH的利尿作用。药理作用大剂量或高浓度会产生以下药理作用。1.抗炎作用:GCS具有快速、强效、非特异性的抗炎作用。对各种炎症有效。在炎症早期，GCS抑制毛细血管扩张，减少渗出和水肿，抑制白细胞的浸润和吞噬，从而减轻炎症症状。在炎症晚期，抑制毛细血管和成纤维细胞的增殖，延缓肉芽组织的形成。和粘连等炎症后遗症。但需要注意的是，必须同时使用足量有效的抗菌药物，防止炎症扩散和原有病情恶化。抗炎机制:GCS扩散进入细胞质，与GR-HSP结合。同时分离出Hsp。GCS和GR的复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因的转录，与nGRE结合。抑制促炎因子的基因转录，产生抗炎作用。1)诱导抗炎因子的合成。(1)诱导脂皮素的合成，抑制PA2的活性，减少PGs和LTs的生成。(2)诱导ACE合成，促进缓激肽降解，增加血管紧张素ⅱ生成。(3)诱导炎症蛋白的合成。同时抑制白细胞中炎性蛋白酶的产生。(4)诱导IL-10的合成，但抑制Mφ分泌IL-1、IL-2、IL-8、TNF等因子。2)抑制炎症因子的合成。(1)抑制IL (IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)和TNFα的合成和分泌。GM-CSF。(2)抑制mφ中NOS的活性，减少炎症因子NO的合成(3)在基因转录水平抑制粘附分子如ELAM-1、ICAM-1的表达。3)诱导炎症细胞凋亡。4)收缩血管和抑制蛋白水解酶的释放。5)抑制单核细胞、中性粒细胞和mφ对炎症部门的募集和吞噬。2.免疫抑制:GCS抑制M φ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促使其移出血管，减少循环中淋巴细胞的数量；低剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时，浆细胞和抗体产生受到抑制，体液免疫功能受到抑制。3.抗休克作用:1) GCS可直接扩张痉挛血管，降低其对CA的敏感性，从而改善微循环，改善或纠正休克。2)稳定溶酶体膜，减少MDF生成，增强心肌收缩力。3)抗毒作用，GCS本身就是一种应激激素，可以大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，保护机体免受危险，赢得抢救时间。但对细菌外毒素没有作用。4)解热作用:GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对热原的敏感性，稳定溶酶体膜，减少内源性热原的释放，对严重感染，如败血症、脑膜炎等有良好的解热和症状改善作用。4.其他作用1)及造血系统:GCS刺激骨髓造血功能。增加红细胞、Hb和血小板可以增加中性粒细胞的数量，但抑制其功能。减少单核、嗜酸性和嗜碱性细胞。对于肾上腺皮质功能亢进的患者。会使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞的数量。但是对于肾上腺皮质功能减退的患者。它促进淋巴组织的增殖，增加淋巴细胞的数量。2)中枢神经:GCS使中枢神经兴奋。兴奋、激动、失眠、欣快等。可能诱发精神病和癫痫。3)消化系统:GCS促进胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制粘液分泌，可诱发或加重溃疡病。【体内过程】GCS口服注射容易吸收。药物BPCR达到90%，药物在溶胀中代谢，主要是C4-5双键还原为单键，C3酮基还原为羟基。然后与葡萄糖醛酸或硫酸结合，随尿液排出。值得注意的是，可的松和泼尼松只有在肝脏氢化成氢化可的松和泼尼松龙后才能生效。因此，肝功能低下时应直接使用氢化可的松和泼尼松。此外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢，减弱其作用。临床应用:1、替代疗法:用于急慢性肾上腺功能不全、垂体前叶功能障碍、肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。2.严重的急性感染或炎症。1)严重急性感染。对于细菌严重急性感染，应使用足量有效的抗菌药物。与GCS配伍，具有抗炎、抗毒作用，可以缓解症状，帮助患者度过危险期。对于病毒感染，一般不使用GCS，水痘和带状疱疹患者使用后可加重病情。但对重症肝炎、流行性腮腺炎、麻疹、日本脑炎患者可缓解症状。2)预防炎症后遗症、脑膜炎、心包炎、关节炎和烧伤。使用GCS后可减轻疤痕和粘连，减轻炎症后遗症。对于虹膜炎、角膜炎、视网膜炎，除上述作用外，还可产生抗炎镇痛作用。3.自身免疫性和过敏性疾病1)自身免疫性疾病:GCS可缓解风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的症状。器官移植后，可以抑制排斥反应。2)过敏性疾病:GCS可缓解荨麻疹、花粉热、过敏性鼻炎等过敏性疾病的症状。但是无法治愈。4.休克的治疗:对感染引起的中毒性休克效果最好。其次是过敏性休克，心源性休克和低血容量性休克也有效。5.血液病:对急性淋巴细胞白血病有效。还能缓解再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症、过敏性紫癜等。，但需要长期大剂量用药。6、皮肤病:牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部使用，但对于天疱疮、剥脱性皮炎等严重皮肤病，则需要全身用药。7.恶性肿瘤:恶性淋巴瘤，晚期乳腺癌，前列腺癌都有效。不良反应1，长期大量不良反应应该引起。1)皮质醇增多症。满月脸，水牛背，高血压，多毛，糖尿病，皮肤变薄等。是由GCS引起的代谢紊乱引起的。2)诱发或加重感染。3)诱发或加重溃疡病。4)诱发高血压和动脉硬化。5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟。6)诱发精神病和癫痫。2、停药反应1)肾上腺皮质萎缩或功能障碍。GCS长期使用会引起皮质萎缩。突然停药后，如果遇到压力，可能会因为体内缺乏GCS而出现肾上腺危象。2)反弹现象。