杂草抗药性的机制是什么？

在许多杂草中，抗药性生物型的出现是除草剂作用位点遗传修饰的结果，这已在大多数磺酰脲类、咪唑啉酮类、三氮烯类和二硝基苯胺类除草剂的抗性研究中得到证实。

磺酰脲类和咪唑啉酮类除草剂的作用位点是乙酰乳酸合酶(ALS)。对这类抗除草剂杂草生物型的研究表明，与敏感生物型的ALS相比，几个不同位点的氨基酸发生了取代，改变后的ALS对上述除草剂的敏感性降低。

三嗪类除草剂的抗性与叶绿素PsbA基因位点的突变有关。PsbA基因编码的除草剂结合位点是光系统II的D-1(32KD)蛋白。在所研究的高等植物中，所有的抗药性突变都涉及该D-1蛋白的第264位氨基酸的替换，这导致该类除草剂与该蛋白的亲和力降低。对二硝基苯胺类除草剂有抗性的牛筋草在靶标部位发现了一种新型的β-微管蛋白，并认为由这种新型微管蛋白组成的微管稳定性增强，这是牛筋草对该类除草剂产生抗性的重要原因之一。

2.提高除草剂的解毒能力

敏感生物型和耐药生物型的代谢差异解释了耐药生物型的机制。很多抗药性杂草会使除草剂快速代谢，从而失去活性。主要的代谢反应如下:

(1)氧化代谢。除草剂的氧化在植物中非常普遍，往往是导致除草剂解毒或活化的主要代谢反应。主要的氧化代谢是芳基羟基化和N-脱烷基。例如，2，4-D在禾本科杂草和阔叶植物中被羟基化形成4-羟基-2，4-D，灭草隆的N-脱烷基作用是另一个例子。

(2)耦合效应。除草剂及其初级代谢产物通过价键与植物中的糖、氨基酸、谷胱甘肽以及脂肪酸、甘油等亲脂性化合物偶联，从而失去活性。一般来说，偶联增强了除草剂及其代谢产物的极性，这是除草剂解毒的一个主要机制。禾本科杂草如狗尾草、马唐、黍子和黍子对阿特拉津的抗性是由于与谷胱甘肽的偶联增强，提高了除草剂的解毒能力。

(3)其他解毒代谢。在抗除草剂的滨蒿生物型叶绿体中，发现能解毒除草剂产生的氧自由基的酶活性增加，其中抗除草剂生物型叶绿体中过氧化物酶、抗坏血酸过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶的活性分别增加了1.6、2.5和2.9倍。在抗百草枯的灯盏细辛生物型中也观察到解毒酶活性的增加。

3.屏蔽或隔离

以往的研究表明，除草剂及其毒性代谢产物的螯合和分离被认为是杂草对除草剂产生抗性的重要机制。例如，在禾本科的茵陈蒿、飞蓬和小花飞蓬、大麦等耐药生物型中，发现百草枯的运动受到限制，叶绿体的CO2固定、叶绿素荧光淬灭等功能可以迅速恢复。所有这些表明除草剂在其作用位点的组合是可以防止的。

杂草对除草剂的吸收和传导对抗药性杂草生物型的影响或机制尚不完全清楚，但已有一些关于抗性和敏感生物型之间吸收和传导差异的报道。