细胞:吃脂肪是天生的，科学家发现了“瘦基因”

英国研究发现，如果您患有妊娠期糖尿病，未来患二型糖尿病的风险会高出10倍！研究人员开发了一种新的针对鼻咽癌的抗病毒靶向药物疗法！性质:IGE的唾液酸化是导致过敏性致病的决定性因素。美国科学家:抑制天花的痘苗病毒可用于制造冠状病毒肺炎-19疫苗！你我身边应该有一些人，想吃什么就吃什么，几乎不运动，但绝对不会胖。他天生就这么幸运吗？现在，在《细胞》杂志上发表的一项研究中，科学家发现了一种基因，这就是这些天生幸运的人能够永远保持苗条的原因。该基因可以抵抗代谢健康的瘦人的体重增加，结果表明删除该基因可以使苍蝇和老鼠变瘦，并发现其在大脑中的表达可能与调节能量消耗有关。

癌靶基因其实和苗条有关吗？

ALK实际上是一个众所周知的癌症相关基因。ALK基因编码的蛋白质在细胞通讯和神经系统的发育和功能中起着关键作用。ALK基因突变与非小细胞肺癌和神经母细胞瘤有关。

不列颠哥伦比亚大学生命科学研究所所长、医学遗传学教授约瑟夫·彭宁格(Josef Penninger)领导的国际科学家团队在分析了一个健康研究数据库后，在《细胞》杂志上发表的一项研究指出，ALK基因的一些突变与天生瘦人对体重增加的低敏感性有关。缺乏ALK基因的转基因小鼠也表现出明显的肥胖抗性。

到目前为止，大多数研究都集中在肥胖上，很少有研究关注人类或动物模型中的瘦。彭宁格指出:“每个人都研究肥胖和肥胖的遗传。但是我们想，‘让我们扭转局面，开始一个新的研究领域。’让我们来研究瘦因此，Penninger团队没有关注肥胖个体的危险因素，而是开始研究苗条的人。

研究人员在数据库中搜索与消瘦相关的遗传线索，该数据库包含爱沙尼亚47102名20-44岁健康人的数据。研究人员进行了全基因组关联研究(GWAS)，将健康消瘦人群(人群处于6%的最低水平)的DNA样本和临床数据与正常体重个体进行比较，以寻找与消瘦相关的基因变异。他们分析了体重指数低于18kg/cm2的人的遗传特征，结果显示了ALK基因的遗传变异，这是针对瘦人的。

去除ALK的老鼠消耗了更多的卡路里。

他们在ALK基因中发现了两种特定的变体，这两种变体不同于已知的癌症驱动的突变，并与瘦有关。然后，他们试图消除果蝇中的等效基因。研究小组发现，这大大减少了血液中的脂肪含量。然后，他们研究了ALK在小鼠中的作用，并将其与耗尽ALK基因的动物对照组进行比较。两组小鼠的食物摄入量、日常活动量和肠道脂质吸收量相同，但没有ALK的小鼠体重减轻，糖耐量改善。

此外，用高脂肪饮食挑战这些动物的结果显示，没有ALK的小鼠逃脱了体重增加，但正常小鼠变得肥胖。研究小组报告说，没有ALK的老鼠似乎摄入了更多的卡路里。即使ALK基因敲除小鼠的饮食和活动与正常小鼠相同，它们仍然从童年开始表现出低体重和低体脂，并持续到成年。进一步分析表明，大脑中高表达的ALK可能在指导脂肪组织燃烧更多能量方面发挥作用。

出发地:手机

ALK抑制剂可能在未来被用作肥胖症的治疗策略。

ALK已被公认为抗癌靶点，研究人员建议，靶向该基因可能在未来被用作肥胖症的治疗策略。

该研究的第一作者、维也纳分子生物学研究所博士后研究员迈克尔·ortho fer(Michael ortho fer)在新闻稿中表示，该基因在消化系统之外发挥作用。Orthofer解释说:“我们的研究表明，ALK在大脑中发挥作用，大脑通过整合和控制能量消耗来调节新陈代谢。」

资深作者、不列颠哥伦比亚大学生命科学研究所所长、医学遗传学教授约瑟夫·彭宁格(Josef Penninger)指出，未来可能会进行研究，以确定ALK如何调节人体新陈代谢，以促进减肥。彭宁格在一份声明中说:“如果你想一想，我们可以通过关闭ALK和减少其功能来确定我们是否仍然苗条。目前，ALK抑制剂已被用于癌症治疗，我们可以通过它们抑制ALK，事实上我们将尝试这样做。」