跪求得厌食症的方法
最近上海因盲目减肥和过度节食导致的神经性厌食症女生逐渐增多。市儿童精神卫生中心的数据也显示，该病的发病率比去年同期增长了3倍。
其主要临床表现为:起初有因害怕肥胖而刻意节食的心理和行为，后出现饮食无节制，体重迅速下降。瘦弱的大象恶病质依然不肯增加食量，甚至无限消瘦致命的时候还觉得自己太胖。拒绝将体重维持在与自己年龄和身高相对应的最低水平，以至于有的患者骨瘦如柴，无法下床，有的人饿死，有的采用运动、呕吐、宣泄等手段减肥，有时暴饮暴食，饭后呕吐，体重减轻25%以上。由于低血糖，经常出现恶心、头晕、疲劳，有时还会晕厥。皮肤干燥、苍白、弹性差、皮下脂肪薄、低蛋白血症引起的皮肤水肿等极度营养不良。伴有严重的内分泌功能紊乱，女性闭经，男性性欲减退或阳痿。如果发生在青春期前，青春期发育减缓甚至停滞，乳房发育不良，男性第二性征不发育，生殖器幼稚。这类患者常有情绪不稳定、焦虑、失眠、强迫观念，有的还会导致继发性抑郁和病态心理。严重时，他们可能会有自杀的想法和行为。不容忽视的是，很多女生普遍缺乏对神经性厌食症的认识，盲目追求瘦身，刻意节食的女生都不同程度地患上了神经性厌食症和营养不良性肌萎缩症。
神经性厌食症的诊断标准:(1)同年龄同身高标准体重低于15%，原体重减25%；(2)追求苗条，有意控制饮食，甘愿挨饿；(3)《更年期》超过3个月的妇女；(4)心跳缓慢、呕吐等。(5)无其他躯体疾病或精神分裂症；(6)发病年龄10 ~ 30岁。
神经性厌食症的治疗主要包括以下几个方面:
(1)心理治疗:首先要取得患者的配合，了解其诱发因素，给予认知治疗，行为治疗，在家治疗疲劳？[6]你怎么敢给我发邮件？去文平的路怎么走？┪♟♟5▱?胖？≡≡≡≢≢≢≢≢≢≢≢≢≢≢≢≢≢≢≢≢≢≢888嘿，怎么了？⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌⒌93优惠券硬币？Tomu？闹源头？∪玩？汛期> m [5]？⒄你怎么了？哎？哎？∪⒂⒂∽≻atmosphere？这个人被判死刑了吗？
(2)物理支持疗法:根据食物摄入少的特点，提供高热量饮食，对呕吐或拒食患者给予静脉输液或高静脉营养疗法。补多种维生素，内分泌改变可给予激素治疗。
(3)刺激食欲:在医生的观察下，饭前半小时肌肉注射2 ~ 6单位胰岛素，直至体重恢复。
(4)心理治疗:抗抑郁药、锂类抗精神病药、抗癫痫药、抗焦虑药均可用于本病的治疗。常用的有舒必利200 ~ 400mg/天，赛庚啶12 ~ 32mg/天，阿米替林150mg/天，对暴食呕吐的人效果较好。
(5)观念转变。现在流行苗条，瘦才是美，这是一种趋势。对胖、瘦、壮、瘦的认同是随着舆论导向而变化的。以肥为美，以坚为美，在历史上或现在的一些国家和地区广泛存在。在我看来，女生正处于身体发育期，不要盲目减肥节食。不管趋势如何，健康永远是美好的，强壮丰满更有利于增强抵抗力和生育能力，也更性感，以后可以享受美好的性生活。
一个初中女生，无意中听到同学说她胖后，每天只吃少量的零食和水果。吃的时候，她要么说吃了，要么悄悄挖出来吐出来。三个月后，她的体重从95斤降到了60斤，食欲也消失了，情绪明显低落。但是，女孩还是不觉得自己瘦，坚持控制体重。她妈妈发现后，带她去医院治疗，确诊为神经性厌食症。还有一个女学生，体重100多斤。她觉得自己超重了，于是盲目节食减肥，几乎到了不吃东西的地步。不到两个月，体重下降到65 kg，却伴随着营养不良水肿和神经性厌食。这明显是矫枉过正。如果你真的想要一个健康的身体，不应该从节食开始，而应该加强锻炼，改掉吃零食的坏习惯，调整饮食结构，低糖低脂高蛋白，多吃水果蔬菜。歌手卡彭特因为节食得了神经性厌食症去世，这是世界文艺界的一大损失。你想追随她的脚步吗？神经性厌食症更常见于青春期少女和年轻女性。表现为厌食、体重明显下降和闭经。神经性厌食症的病因尚不清楚。相关因素可分为以下几个方面。1.社会心理因素在青春期，女孩随着第二性征发育，身材越来越丰满。对此，容易产生恐惧感和羞怯感，有保持或恢复体形到发育前“苗条”的欲望。青春期是神经性厌食症发病率最高的时期。社会观念影响着胖瘦美丑的标准。在文明发达的社会，有一个误区，认为瘦就是美。这也是为什么20多年来，社会文明和生活水平不断提高，但以消瘦为特征的神经性厌食症患病率却明显在逐渐增加，尤其是一些职业，如芭蕾舞演员、时装模特等，是一般人群(同龄)的3-4倍。此外，神经性厌食症多来自社会地位高或经济富裕的家庭；城市人口患病率高于农村人口；在城市，私立学校的女生患病率高于普通学校。2.个体的易感性。这类患者往往争强好胜，追求完美，喜欢追求赞美，以自我为中心，神经质；另一方面，他们往往不成熟、不稳定、多疑敏感、过度依赖家人、内向害羞。有研究发现，这种疾病的发生可能与某些遗传素质有关。3.下丘脑功能障碍神经性厌食症患者有明显的下丘脑功能障碍表现，如月经紊乱或闭经；血液中的甲状腺素水平低；食欲和食量异常，情绪低落或易怒。神经性厌食症的临床表现通常是隐匿性的，逐渐厌食和体重减轻，失去原体重的1/4-1/2或以上，同时出现闭经。不同程度的消瘦，严重的时候骨瘦如柴。但体力仍充沛，闭经无阴毛脱落是本病的特征，可与垂体功能减退(西蒙得氏病)相区别，但后期可出现乏力、倦怠、忧郁。患者一开始不一定有厌食症，只是制造各种理由拒绝进食。有的患者食欲很好，但是吃了几口就觉得肚子很饱不舒服而停止进食，或者看到食物就不想吃。如果强行进食，往往会诱发恶心呕吐；有些病人甚至想尽办法催吐。除厌食外，患者还可能出现其他神经症症状，如歇斯底里、上腹部饱胀不适、不明原因的疲劳、对性欲不感兴趣、失眠等。确诊为神经性厌食症的患者需要到胃肠专科门诊进行全面检查。如果胃肠道检查阴性，有严重精神创伤史和表现，消瘦和体力尚可，且无综合性内分泌腺功能障碍，可作出神经性厌食症的诊断。神经性厌食症的治疗1。补充营养和纠正营养不良会危及生命。在严重营养不良的情况下，神经性厌食症患者的死亡率可高达10%。因此，紧急处理是必要的。如果病人拒绝治疗，应通过劝说和强制手段使其住院，以挽救病人的生命。此时的治疗是纠正水电解质平衡，补充血钾、钠、氯，监测。血浆蛋白低时，水解蛋白、血浆等。都是静脉注射的。贫血要补充铁、叶酸、维生素。由于患者长期不进食，胃肠功能极其虚弱，所以进食要从软食、少量多餐逐渐增加，不急于求成；适当的助消化剂:胃酶合剂、多酶片、乳糖酶等。，或针灸治疗，也可用于促进食欲和消化功能的恢复。患者体重应增加1—1.5公斤/周。2.心理治疗心理治疗要找有经验的专科心理医生。心理治疗包括缓解患者的心理压力，对环境和自身有一个客观的认识，找到一个适应社会的角度以及处理和应对各种生活事件的能力。另外，健康身体的概念，标准体重的意义，对自己身体状况的客观评价。了解食物和营养的知识。对于家庭关系紧张的患者，必要时可以邀请家属做家庭心理治疗。行为矫正是另一种心理治疗，主要是促进患者体重恢复。可以用来限制患者的活动范围和活动量，随着体重的增加逐渐给他活动的自由。这种方法一般在病人体重极低的医院使用。3.抗抑郁药经常用于精神药物治疗。病因学认为该病可能与抑郁症有关，故用氯丙咪嗪、阿米替林、多豆平。安定也常用于调节病人的焦虑。这两类药物对改善患者抑郁情绪有积极作用。最早用于治疗厌食症的药物是冬眠灵(氯丙嗪)、奋乃静等药物。小剂量用于治疗极度害怕肥胖，无法客观评价自己体型(身体障碍)的患者，在治疗中也取得了一定的效果。神经性厌食症的预后研究表明，70-75%的患者在大约5年后康复。病程超过5年的患者预后较差；病程为4-8年的患者死亡率为5-8%，其中包括因营养不良、感染和自杀导致的死亡。神经性厌食症的原因是什么？2001 14:14:6北京大学精神卫生研究所该病病因尚不明确。大多数专家认为这种疾病的发生是多种因素共同作用的结果。可能一个因素太强导致发病，也可能是几个因素相互作用导致的。相关因素可分为以下几个方面。(1)社会心理因素L)青春期性发育恐惧:13岁以后，是性生理和性心理发育最快的阶段。对于性心理发育不成熟的女生来说，她们对自己的第二性征发育和日益丰满的身材缺乏足够的心理准备，容易产生恐惧、焦虑和害羞的情绪，有强烈的愿望保持或恢复身材到发育前的“苗条”。在英国，一项针对女学生的调查显示，60-70%的女中学生想减肥，75%的女大学生想减肥，远高于小学生和30岁以后的人。而这个阶段恰恰是发病的高峰年龄。2)社会文化因素:毫无疑问，社会压力会严重影响个人的想法和行为。理想的形象受到社会和文化因素的影响。在不太发达的时代(贫穷)，丰满和肥胖被羡慕为财富的象征；在现代社会，苗条的身材被视为能力、优雅和吸引力的标志，这使得人们青睐低体重。近30年来，神经性厌食症的患病率明显逐渐上升，特别是在一些职业中，如芭蕾舞演员、时装模特等，是一般人群(同龄)的3-4倍，说明该病的发生与社会文化因素有一定关系。3)其他社会学因素:在大多数关于神经性厌食症患病率的调查中发现，患者大多来自社会地位高或经济富裕的家庭；城市人口患病率高于农村人口；在城市，私立学校的女生患病率高于普通学校。而且这些特点与英美日的研究报告是一致的。(2)个体的易感素质为1)人格特征:这类患者往往具有争强好胜、做事完美、喜好追求赞美、以自我为中心、神经质等特征；另一方面，他们往往不成熟、不稳定、多疑敏感、过度依赖家人、内向害羞。另外，最近的研究注意到，这类患者的智商普遍较高。2)遗传因素:在一些家族史调查中发现，神经性厌食症的患病率比其他人群高出数倍，尤其是在兄弟姐妹和父母身上。这说明虽然不是遗传病，但这种病的发生可能与某些遗传素质有关。此外，家族中的躁狂抑郁性精神病和神经症患者也高于一般人群，这些数据也支持遗传质量在发病机制中起作用的理论。3)特异性易感性:一些研究者认为，过度减肥在发病和患病中起着重要作用。当体重下降到一定程度时，刺激了隐藏在体内的神经性厌食症的特定病理机制，使患者处于这样一种状态:失去自我控制的能力，对自己的思维和行为缺乏正确的分析和判断，沉浸在病理体验中，于是一个人从正常体重下降到疾病状态。然而，这一理论并没有得到足够的证据。(3)下丘脑功能障碍:下丘脑位于大脑皮层下，是负责情绪调节、饮食控制和内分泌调节的中枢位置。是大脑最重要的部分之一。神经性厌食症患者有明显的下丘脑功能紊乱表现，如月经紊乱或闭经；血液中的甲状腺素水平低；食欲和食量异常，情绪低落或易怒。对这些广泛的下丘脑功能异常的多年研究结果表明，调节下丘脑功能活动的某些环节可能存在异常，如去甲肾上腺素可兴奋进食中枢，促进碳水化合物(食物)的摄入，参与促性腺激素的分泌(月经来潮)。有研究发现，该病患者脑脊液中去甲肾上腺素水平较低；再比如血清素可以兴奋饱腹中枢，停止进食。一些研究还发现，患者脑脊液中的血清素发生了变化。但到目前为止，该领域还没有一致的肯定结论。神经性厌食症是怎么回事？2001 3月20日14:14:8张神经性厌食症又称厌食症，是患者自身有意体重明显下降到正常生理标准体重以下，并试图维持这种状态的心理生理障碍。本病主要发生于青少年，多在13-25岁期间，主要影响女性，男女比例约为1: 9.5。世界各地该病患病率不同，欧美等西方国家报道最高。不同年龄、不同人群的患病率也不同。比如英国报道，高中女生患病率为1/250，15-35岁为1%。近年来，该病在我国的发病率呈明显上升趋势，特别是在经济文化发展较快的地区，以城市为主，患者数量明显增加，如10年前治疗的患者约为1-2%。，近几年大概5-6%。这些患者大多处于严重状态，病程最短半年，最长五年以上，可见仍有大量患者不来就诊。神经性厌食症的主要症状是体重无休止的下降，害怕体重增加，一闻到“脂肪”的味道就变色。虽然病名叫厌食症，但这类患者并不是没有食欲，或者更准确地说，是不敢吃东西，而不是“吃不下”。在疾病晚期，由于长期进食不足，可能会出现食欲不振。患者主要围绕减肥进行各种活动，如刻意节食、严格控制主食、脂肪和蛋白质的量、增加日常活动量等，远远低于患者的适当体重标准，往往呈现消瘦、极度消瘦、严重营养不良的身体状态。相反，患者会感到欣慰或有安全感。大部分患者仍然认为自己或自己的某一部分还“胖”，因此忐忑不安，坚持“减肥”的活动。这种状态在医学上称为患者有体像障碍。即使很瘦，患者还是觉得眼睛很胖。很多研究发现，患者对自己的腹、胸、臀、腿的估计，其实比实际要大10-65438。神经性厌食症的主要危害是:由于严重营养不良，机体机能下降，严重贫血，恶病质，心率减慢，易感染，从而威胁生命。低于标准体重的65%时，患者死亡率高达10-15%。由于青少年正处于生理发育期，这种疾病严重影响他们的身心发育，影响他们的性成熟，从而影响患者未来的性心理，也带来社会适应能力的下降。所以要注意早期治疗。饮食中枢的高级控制我们已经知道哺乳动物的中枢是下丘脑。瘦素是脂肪组织分泌的一种肽类激素。当身体能量储存充足时，瘦素会作用于下丘脑的神经细胞，控制身体的饮食行为。但是，我们也知道，身体对饮食的控制无疑是由高级中枢控制的。比如经常说她不开心的时候会吃很多，而男生说她不开心的时候会不想吃。如何研究这种复杂的高级控制？德法尔科等。用改造后的病毒追踪小鼠下丘脑的传入神经，发现了许多有趣的结果。研究人员将伪狂犬病病毒改造成受Cre重组酶控制，病毒只有在Cre存在的情况下才能复制。然后他们在病毒载体中加入了GFP，这种病毒的特点是可以通过突触连接追踪神经元的传入神经。因此，Cre首先与神经系统的特异性表达基因融合，使病毒在下丘脑的神经元中复制，而GFP则在神经元中表达。几天后，在该神经元的传入神经元中会发现GFP。通过这种方法，研究人员分析了下丘脑中表达瘦素受体和NPY(神经Y)Y的神经元的高级控制神经元的分布。他们发现，表达瘦素受体的神经元的传入神经元比表达NPY神经元的传入神经元分布得更广，并发现了几个尚未报道的区域，如通过retrisplenial cortex和Lent向下丘脑的输入。当然，这种方法仍然需要分析大脑图像的三级结构，但这种奇妙的方法已经使我们能够更方便地研究其他复杂的神经回路。